一个合格的PT,你所应该知道的激痛点(Triggerpoint)知识!

肌肉的激痛点理论是肌肉疼痛的重要研究成果。尽管近些年来屡屡受到质疑，本公号也刊登过几期持不同意见的文章，但作为肌骨治疗师，无论你的观点如何，了解和学习肌肉激痛点理论都是必需的。由于内容较多，我们将用2期来阐述激痛点的方方面面。这是第1期，重点讲述激痛点理论的历史渊源，形成机制和类型等，在下一期将介绍激痛点的症状，体征和特殊检查。

注：文中的中文术语仅供参考，规范用词请参阅各类教科书。

在医学文献中有描述肌源性疼痛的大量术语，也有很多解释疼痛原因的理论。这些肌肉内的压痛点或者触痛性肌肉结节(nodules)，团块（lumps）和条索（cord）名称众多，例如有叫“肌肉老茧（muscle callouses）”、又有叫“肌肉风湿(muscular rheumatism)”或“慢性风湿(Chronic rheumatism)”和“肌肉胶质病(myogelosis)或肌肉硬化（muscle hardening）”等等。这些术语中有些具有多重含义，这完全看各类文章的作者想表达什么。有些作者在文章中使用了不同的术语，但表达的都是同一个内容，而有些作者使用同一个术语，却在不同文章中有不同的意思。这些术语使用上的混乱使得人们在理解肌肉疼痛类疾病方面存在或多或少的一些障碍（Travell, Simons, 1983）。

在上世纪初，术语“纤维组织炎（fibrositis）”曾被用于描述局灶性肌肉内压痛以及肌肉内硬结。肌肉内疼痛和硬结的产生最初认为是纤维组织的炎症。然而，之后的研究发现，在大多数被诊断为纤维组织炎的患者中并未找到结缔组织（connective tissue）的炎性病理改变证据。现在这个术语的原义已经变得非常模糊，并被广泛运用于非器质性的肌肉疼痛。

在20世纪30年代末期，Kellgren, Gutstein等通过深入研究肌肉疼痛综合征（muscle pain syndromes）和疼痛牵涉模式（Pain referral patterns）对最初的知识体系做出了贡献。也就在差不多这个时候，Kraus提倡运用蒸汽冷冻喷雾剂（vapocoolant sprays）治疗此类综合征。而Travell则在1942年发表了第一篇有关于激痛点（trigger point）的文章（Travell, Simons, 1983）。Travell（图1）和Simons就此成为肌筋膜激痛点研究和治疗领域的第一线临床专家。

图1 肌筋膜和激痛点理论奠基人Dr. Janet G Travell

据文献报道，因激痛点所致肌肉疼痛，在婴儿和孩童时期就已存在。Travell认为，虽然潜伏型激痛点（latent trigger point）所致ROM受限和僵硬可发生在活动减少或年纪较大的年龄段，但是激活型激痛点基本发生在活动量最大的年龄段。其它研究者也发现相比于每天保持运动的人群，激活型激痛点更容易发生在平时很少运动但最近猛然进行一些较剧烈活动的人群中。

健康肌肉中不存在激痛点，自然也不存在肌纤维带状紧绷（Taut band）和肌肉压痛。因此，也无牵涉性痛和局部肌肉抽动反应（local twitch response）。

内含激痛点的肌纤维带状紧绷其确切生理机制尚不完全清楚。不过，从尸检来看，这些带状紧绷一直存在肌肉中。

Travell认为带状紧绷可能是肌纤维在创伤中受到破坏并产生挛缩从而形成激痛点。肌肉收缩通常是通过单个肌肉纤维内的肌浆网快速释放和重新吸收钙离子来控制的。三磷酸腺苷（ATP）提供肌节（sarcomeres）收缩所需的能量，后者是肌纤维收缩的基本单位。钙离子和ATP的共同作用使得肌小节收缩。正常情况下，当钙离子被再吸收后，收缩停止。但是肌浆网受到破坏后，钙离子溢入肌节。这导致受到影响的肌节只要有ATP供能的情况下，就保持持续的不受控制的收缩（也叫做挛缩）。但是该理论只能部分解释激痛点的生理机制，因为钙离子最终会扩散到肌肉组织。

各项研究已经揭示激痛点通常出现在代谢增加以及血运减少的区域。这种局部血管收缩或缺血可能是机体的一种反射性尝试，它试图牵制持续收缩的肌节内已不受调节的代谢过程。如果肌肉被缓慢地拉伸，使肌节中交联的收缩成分(肌动蛋白和肌凝蛋白)发生分离，那么挛缩和代谢失控就会停止。

虽然韧带，关节囊，骨膜和筋膜处激痛点的疼痛牵涉模式未被广泛研究，但这些地方确实存在激痛点。激痛点的症状类似于其它相关疾病的症状，例如骨关节炎，肌腱炎，神经根病等的症状。有些激痛点的症状未被明确，故而易被误诊为心理性疾病，从而给患者带来极大困扰。

激痛点的类型

根据症状和位置的不同，激痛点分为以下几种类型（Travell, Simons, 1983）。

1.激活型激痛点（active trigger point）表现为休息和运动时肌肉的疼痛。位于带状紧绷内的激痛点不能使肌肉获得充分拉伸同时还降低肌肉力量。激痛点附近的组织存在缺血并伴压痛。当受到按压时，疼痛以一定的模式向四周放射，虽然有时会有些差异，但一般都是按各项研究所总结的疼痛模式进行放射(图2)。

图2 上斜方肌内激痛点的问号*（？）模式牵涉痛

注：指该肌肉激痛点所牵涉的疼痛区域在耳廓处呈问号形状分布。

如果肌肉内含有激活型激痛点，当肌肉受到被动或主动牵拉时，就会感到疼痛。当肌肉拉伸至某一个痛点时，便会产生保护性肌肉痉挛以防止肌肉被进一步拉伸。然而，当肌肉处于休息状态时，含有激痛点的肌肉或者带状紧绷不会有痉挛发生（Travell, Simons,1983）。触诊时可能会产生局部抽动（twitch）反应以及牵涉性自主现象（referred autonomic phenomena）。局部抽动是指含激痛点的带状紧绷（taut band）出现的短暂性收缩。这种抽动反应发生在对带状紧绷进行横向触诊（palpated transversely）时，类似于拨动吉他琴弦的动作。带状紧绷对于压力的反应表现为肉眼可见或可触摸到的收缩或抽动（图3）。当施加的压力越靠近带状紧绷内的激痛点，则收缩越强烈。自主现象包括血管舒缩运动改变（vasomotor）(例如激痛点受到压力时的局部苍白以及激痛点不活动时的充血)，汗液运动神经（sudomotor）活动增强（出汗），毛发反应（鸡皮疙瘩），本体感觉异常，流泪和鼻腔刺激等。

图3 手指横向触诊，越靠近激痛点，肌肉的抽动越明显

注：

1）Taut band:带状紧绷

2）trigger point:激痛点

3）relaxed msuscle fibres:放松状态时的肌纤维

4）local twitch response of band:肌纤维的局部抽动反应

2.潜伏型激痛点（Latent trigger point）只有在触诊时才产生疼痛。除了疼痛，其它表现和激活型激痛点相似，包括阻止肌肉被充分拉伸。潜伏型比激活型更为常见，而且存在数年之久。潜伏型激痛点可因一些牵涉性痛（包括激活型激痛点导致的疼痛，内脏痛或骨关节炎疼痛），过度使用，过度拉伸或者肌肉寒战等而诱发成为激活型激痛点。

3.原发型激痛点（primary trigger point）是指因受累肌肉的急性或慢性机械性损伤直接导致。

4.继发型激痛点（secondary trigger point）是指因协同肌或拮抗肌的过度工作而被激活。

5.卫星型激痛点（satellite trigger point）是指受累肌肉内激痛点的存在是因为其它激痛点疼痛放射所致。

激痛点在本质上是特发的（idiopathic）

1.Travell的理论认为肌肉存在一个初始创伤，例如急性拉伤，肌纤维应力过度，并导致激痛点的产生。

2.直接或间接刺激也能导致激痛点产生。直接刺激包括创伤，急性肌肉应力过度，肌肉过度疲劳和肌肉寒战等。间接刺激包括其它激痛点的牵涉痛，牵涉性内脏疼痛和情绪压力等。

3.两个重要的特定性因素激活潜伏型激痛点，一个因素是肌肉持续保持缩短状态数小时之久，例如，睡觉期间。另一个因素是治疗期间的肌肉缩短性刺激（shortening activation）。当含有原发型激痛点的肌肉进行治疗后拉伸时，会产生肌肉缩短性刺激。如果这种拉伸突然发生，那么其拮抗肌会迅速缩短，从而激活拮抗肌内的继发型激痛点。

4. 持续刺激因素（perpetuating factors）的数量和强度也增加潜伏型激痛点在受到直接或间接刺激时转变成激活型的可能性。例如，存在两个或三个持续刺激因素的患者比只有一个刺激因素的患者更容易激活潜伏型激痛点。

这些持续刺激因素包括:

1）机械性应力：包括骨骼不对称，可直接或间接造成肌肉缩短，比如第二跖骨过长（Morton足），长短腿和半侧骨盆偏小等。

2）姿势性应力：例如姿势不良，办公桌椅不合适，持续性等长收缩（长期的键盘侠），肌肉制动（睡眠时肌肉处于缩短位）以及人体力学不佳（不正确的弯腰和提重物姿势）

3）由于肌肉受限，比如背包的肩带长期压迫上斜方肌等，导致激痛点的生成。

4）营养不良：例如Vit B，Vit C，叶酸等缺乏。

5）代谢失衡：例如甲低，低血糖和高尿酸。

6）精神心理因素：例如抑郁和焦虑。

7）慢性感染：包括病毒感染（单纯疱疹病毒或流感）和细菌性感染（鼻窦炎，牙龈脓肿和尿道感染等）

8）睡眠障碍也会导致焦虑并增加肌肉张力。

未完待续......