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斜方肌中的触发点
激痛点(TrP)是一个高度刺激惹的点，可在骨骼肌筋膜的绷紧带中可触诊到一个明显的结节。直接压迫或肌肉收缩可引起跳跃征、局部压痛、局部抽搐反应和牵涉痛，牵涉痛通常表现为远离激痛点的特定疼痛模式。
跳跃征是按压激痛点时的特征性行为反应。患者经常被剧烈的疼痛吓一跳，畏缩或哭泣反应与手指施加的压力不一定成比例。患者不由自主地移动身体，肩膀、头部或身体的其他部位发生抽动。因此，跳跃征反映了激痛点的极端压痛。这一体征被认为是激痛点的特殊病理表现。
局部抽搐反应定义为短暂而可见的、或可触及的肌肉和皮肤收缩，因为紧张的肌肉纤维在施加压力时会收缩。针刺刺入或横向触诊时引发。
牵涉痛，也称为反射性疼痛，是指在疼痛刺激部位以外的地方感知到的疼痛。疼痛是可重复的，不沿着皮节、肌节或神经根。没有特异性关节肿胀或神经功能缺损。来自于肌筋膜激痛点的疼痛是一种独特的、离散的、恒定的疼痛模式，没有性别或种族差异-牵涉疼痛图。
(放射痛与牵涉痛略有不同；例如，与心肌梗塞有关的疼痛既可以产生牵涉痛，也可以产生胸部的放射痛。牵涉痛是指疼痛位于所涉及的器官的远端或邻近；例如，当一个人只有下巴或左臂疼痛，而没有胸部疼痛)。
解剖学和病因学
触发点发生于肌筋膜中，主要在肌腹的中心，运动终板进入的地方(原发或中央型激痛点)。可在紧张的肌肉内触诊到大小约2-10毫米的结节，可以出现在身体的任意一块肌肉的不同部位。我们身体里都有激痛点，即使在婴儿和儿童中也可能存在，但它们的存在并不一定导致疼痛综合征的形成。当疼痛发生时，激痛点就与肌筋膜疼痛综合征*、躯体功能障碍、心理障碍和日常功能受限等直接相关。
*肌筋膜疼痛综合征是指起源于软组织的区域性疼痛，与来自激痛点的肌肉压痛有关，激痛点是压痛的焦点，直径几毫米，见于肌肉和肌肉组织筋膜的多个部位。
原因-通常，激痛点会因为以下原因而发生：
激痛点的分类
激痛点可分为几组
原发/中央型和继发/卫星型
激活型和隐匿型
弥漫型触发点
附着触发点
韧带触发点
病机与理论
对激痛点的形成知之甚少。文献中有一些理论试图解释激痛点的形成、敏化和临床表现，但很少有强有力的证据。
在正常情况下，激痛点的疼痛是由薄的有髓(Ad)纤维和无髓(C)纤维介导的。各种有害和无害的事件，如机械刺激或化学介质，可能激发和敏化Ad纤维和C纤维，从而在激痛点的发展中发挥作用。
整合激痛点假说
(IntegratedTrigger PointHypothesis，ITPH)
当肌小节和运动终板由于许多不同的原因变得过度活跃时，病理变化便会开始于细胞水平。这会导致永久性的肌小节局部炎症反应、氧供应的丧失、营养供应的丧失，肌肉纤维的内源性（非自主性）缩短、以及局部组织的代谢需求增加。对激痛点的电生理研究揭示了一些现象，这些现象表明电活动是由功能失调的肌梭外运动终板引起的，而不是由肌梭引起的。
多模态理论（PolymodalTheory）
该理论解释了多模态受体(PMRs)在体内的存在，在一定的恒定条件下，病理刺激转变为激痛点。
神经根病理理论（RadiculopathicTheory）
解释了导致局部和远处神经血管信号的神经根问题和激痛点产生之间的直接关系。
外周敏化和中枢敏化
（Peripheraland CentralSensitization）
中枢敏化是一种现象，与外周敏化一起，有助于理解慢性疼痛或放大的疼痛。在对外周伤害感受器进行强烈或重复刺激后，会出现中枢敏化，导致兴奋性和中枢伤害性通路神经元突触效能的可逆增加。表现为对疼痛的过敏（称为触觉痛觉过敏和继发于穿刺或压力的痛觉过敏）。这些中枢神经系统的改变可以通过电生理技术或影像技术来检测。
鉴别诊断
其他包括肌肉疼痛和激痛点的情况：
职业病肌痛
创伤后高度激惹综合征
关节功能障碍（骨关节炎）
肌腱炎和滑囊炎
三叉神经痛
舌咽神经痛
蝶腭神经痛
系统性红斑狼疮(SLE)
类风湿性关节炎
痛风
银屑病关节炎
感染（病毒、细菌、原生动物、寄生虫和白色念珠菌感染）
莱姆病
低血糖和甲状腺功能减退症
精神上的痛苦
1.痛苦的行为
症状和临床表现
病人通常由于慢性疼痛状态(例如：头痛，全身酸痛，晨僵，颞下颌关节综合征，耳鸣)而寻求帮助，在现实中，这种情况往往在身体上远离激活型触发点。
肌肉无力或失衡，运动募集改变，既可出现在受影响的肌肉，也可出现在功能相关的肌肉。
关节活动度(ROM)的改变。
运动中疼痛和/或运动加剧症状。
紧张性头痛，偏头痛，耳鸣，颞下颌关节问题等，作为伴随症状。
姿势异常和代偿。
诊断程序
尚未建立诊断激痛点的实验室测试或影像技术。
既往史
既往史（患者对自己临床病史的描述）应该是具体的。患者必须被问及纤维肌痛症，以及家族疾病史。此外，应该询问患者当前和过去的体育活动和日常活动，因为缺乏运动和久坐的生活可能是一个致病因素。另外，（慢性)肌肉过度使用、日常压力、药物(及其过度使用）、睡眠障碍等必须详细询问和检查。
检查
首先，准确定位和和触诊激痛点。我们寻找的是肌肉/筋膜中的结节（或大或小)或肿块。有时候，激活型激痛点区域会有温度改变（皮肤变热或变凉)。其他需要要检查、以确保我们触诊到正确位置的体征有：
疼痛的最初发作和疼痛的复发是肌源性的。
可复制的压痛点发生在激痛点疼痛部位的肌肉中。
疼痛是指机械刺激激痛点时的局部牵涉痛或远处牵涉痛。牵涉痛和压痛是肌肉的特征性疼痛模式，会部分重现患者的主诉。
有肌肉僵硬，可触诊到明显的肌纤维紧绷带（像吉他弦）。
当激痛点受到刺激时，会出现紧绷肌肉的局部抽搐反应和跳跃征。
可在站立位、坐位或卧位进行触诊检查。还必须进行ROM检查和姿势检查。
成果措施
费舍尔（Fischer）提出使用压力阈值计(Algometer)作为激痛点的定量记录手段，并量化物理治疗的效果。压痛阈值和视觉模拟评分(VAS)是分析试验中更多使用的结果指标。ROM也可能是评估治疗的结果指标。
医疗管理
药品
轻微的疼痛可以通过非处方药如泰诺（对乙酰氨基酚）或非甾体抗炎药(NSAIDs)如阿司匹林、布洛芬和萘普生来缓解。对乙酰氨基酚和NSAIDs都能减轻肌肉疼痛和僵硬引起的疼痛，此外，NSAIDs还能减轻炎症（肿胀和激惹）。如果非处方药不能提供缓解，医生可能会开肌肉松弛剂、抗焦虑药物(安定)、抗抑郁药(欣百达)、非甾体抗炎药（西乐葆）、或短效强镇痛药（可待因），氢可酮和醋氨酚(维柯丁)。
激痛点注射(TPI)
这是一种将小针插入患者激活型激痛点的过程。注射含有局部麻醉剂或生理盐水，可能包括皮质类固醇。注射后，激痛点变得不活跃，疼痛减轻。通常，一个短暂的疗程将导致持续的缓解。注射由医生进行，通常需要几分钟。在一次诊治中可以注入好几个点。如果病人对某种药物过敏，可以使用干针技术（不涉及任何药物）。
物理治疗管理
如果可能的话，引起激痛点的日常生活因素必须被消除或减少。
关于姿势和生活方式的姿势训练和教育。
被动拉伸和/或泡沫轴拉伸，一天几次。
自我按摩，一天几次，特别是深层按摩，沿着一个方向有节奏地按摩。
肌力训练：最初只是等长练习，然后是等张练习。
缺血性按压技术-这个术语描述为在激痛点区域通过持续施加压力引起缺血。然而，这一原则是值得怀疑的，因为激痛点在本质上表现为重要的缺氧。西蒙斯（Simons）描述了一种类似的治疗方式，尽管不需要在激痛点区域引起额外的缺血(激痛点压力释放)。这项技术的目的是释放激痛点中收缩的肌小节。施加的压力量应该足以使激痛点区域内的张力逐渐放松，而不会引起疼痛。这两种技术都显示出治疗后ROM的显著改善。
贴着技术。
采用氯化乙酯喷雾技术进行喷雾和拉伸。
手法淋巴引流(MLD)，因为激痛点的存在阻碍淋巴流动。
其他的本体神经肌肉技术：交互抑制(RI)、等长收缩后放松(PIR)、收缩-放松/保持-放松(CRHR)、收缩-放松/拮抗肌收缩(CRAC)。
一些特殊技术，如神经肌肉技术(NMT)、肌肉能量技术(MET)和肌肉疗法(MT)。
超声、冷/热敷、透热疗法、激、离子导入。
其他干预措施
这些是记载在文献中的其他可能的疗法。注意：并非所有文献主题都有很强的科学性证据。许多研究不是安慰剂控制的，治疗后的立即效果可能会发生安慰剂效应：
以上内容翻译自：https://www.physio-pedia.com/Trigger_Points
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